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Se trata del centro de investigación neurobiológica más antiguo de España. Tiene su origen en el Laboratorio de Investigaciones Biológicas, fundado en 1900 por orden del Rey Alfonso XIII con motivo de la concesión del Premio Moscú a Santiago Ramón y Cajal (1852-1934).

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2 al7 de espadas Enfermedades neurodegenerativas Microglía Neurobaraja Neuroglía

Dos al Siete de Espadas: LA MICROGLÍA EN LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS


31.3.22
7 min
lectura (
1841
palabras)

 

La microglía protege el sistema nervioso central y custodia su buen funcionamiento, pero cuando la neuroinflamación defensiva que desencadena en respuesta a una agresión se descontrola, se acumulan las preguntas a las que la neurociencia busca respuestas que atajen los trastornos y enfermedades que origina.

Sabemos que las enfermedades del sistema nervioso son afecciones complejísimas que obligan a los investigadores a desplegar su arsenal neurocientífico para responder a las preguntas de por qué, cómo y cuándo se producen. Esclarecer sus causas nos pondrá en camino para encontrar tratamientos que, a falta de curarlas, por lo menos frenen su avance o alivien los síntomas de quienes las padecen.

En los últimos años se ha descubierto que la microglía juega un papel crucial en las patologías del sistema nervioso, independientemente de la causa o la región afectada. Natalia Yanguas Casás, del Instituto de Investigación Puerta de Hierro-Segovia de Arana, es experta en estas células y nos explica en esta entrada cuál es el papel que juegan en distintas enfermedades neurológicas.

Como vimos en la carta del As de Espadas de nuestra neurobaraja, la microglía es la célula inmunitaria residente de nuestro sistema nervioso. Esto significa que es la primera línea de defensa ante alteraciones o posibles agresiones del mismo. ¿Cómo realiza estas funciones? Pues bien, primero detecta la alteración o agresión. Acto seguido, libera sustancias pro-inflamatorias para activar las células de alrededor y reclutar a otras que estén más lejos para eliminarla, en un proceso que se llama: neuroinflamación [1]. Una vez que el problema está bajo control, las células de la microglía fagocitan los restos de células (o debris) que queden en la zona y liberan sustancias antiinflamatorias para que todo vuelva al estado de equilibrio (homeostasis) anterior a la perturbación, y ellas puedan volver a su estado «vigilante».

Dada la importancia de sus funciones, es fácil comprender que el mal funcionamiento de las células de la microglía se relacione con la patogénesis de múltiples enfermedades neurodegenerativas. De hecho, a medida que envejecemos, la microglía se vuelve senescente y no es capaz de resolver con la misma eficiencia de cuando el organismo era más joven las alteraciones que ocurren en el tejido nervioso. Por eso, la incidencia de las enfermedades neurodegenerativas aumenta con la edad [2].

A pesar de su diversidad y complejidad, hoy sabemos que todas las enfermedades del sistema nervioso van acompañadas de un proceso, más o menos progresivo, de neuroinflamación crónica que termina provocando la degeneración y la muerte neuronal. Sin embargo, es importante saber que la neuroinflamación es una respuesta fisiológica que generan las células de la microglía con el fin de eliminar perturbaciones del ambiente y que el sistema nervioso siga funcionando de manera óptima. Normalmente es un proceso de corta duración, pero en situaciones patológicas se vuelve crónico, porque la microglía no es capaz de resolver la perturbación y sigue liberando sustancias pro-inflamatorias al medio. Además, es posible que tampoco sea capaz de fagocitar los restos de células muertas o de proteínas mal plegadas, con lo que el ambiente se vuelve tóxico para las células sanas de alrededor.

La microglía no es la única célula que contribuye a los procesos inmunológicos dentro del sistema nervioso, porque otras poblaciones de células (como los astrocitos) pueden responder a factores patológicos e influir en las respuestas y reacciones del resto de células. Sin embargo, aquí nos vamos a centrar en el papel de la microglía en las enfermedades neurodegenerativas más comunes.

Cuando presentamos las cartas del dos al siete de bastos hablamos de la esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmunitaria en la que el sistema inmunitario ataca la vaina protectora de mielina que recubre las fibras nerviosas, causando problemas de comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo. Los acúmulos tóxicos de mielina generan un ambiente pro-inflamatorio a su alrededor que recluta la microglía para eliminarlos. En estadios iniciales de la enfermedad, la microglía es capaz de resolver la situación y revertir la situación a la normalidad, lo que se ha relacionado con la alternancia entre brotes y situaciones de normalidad en la llamada esclerosis múltiple remitente-recurrente. Pero como el sistema inmunitario sigue atacando las vainas de mielina, la neuroinflamación se hace crónica y, si se combina con fallos en la fagocitosis de la mielina, la retroalimentación inflamatoria que se genera es cada vez más difícil de resolver, hasta que el sistema no puede hacer frente a la situación y la enfermedad progresa.

Con la publicación de las cartas del dos al siete de oros vimos que la enfermedad neurodegenerativa más frecuente y la principal causa de demencia es el alzhéimer. Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de péptidos amiloideos (Aβ) que forman placas y se acumulan en el tejido cerebral, principalmente en la corteza cerebral y el hipocampo. La microglía interviene porque el péptido Aβ provoca su activación y hace que se concentre alrededor de estas placas, que sin embargo no elimina. La activación de la microglía también libera mediadores pro-inflamatorios y glutamato en la zona, lo que acaba matando a las neuronas. En función del estadio de la enfermedad, se ha visto que la microglía puede ejercer efectos beneficiosos (sobre todo en etapas iniciales), pero cuando su respuesta es deficiente, se observan problemas en la fagocitosis, en las cascadas inflamatorias e, incluso, en su metabolismo.

Otra enfermedad de importante incidencia es el párkinson, que es el paradigma de los trastornos neurodegenerativos del movimiento, aunque también produce alteraciones en la función cognitiva, cuadros depresivos y dolor. La causa principal es un déficit de secreción de dopamina en una región cerebral llamada substantia nigra pars compacta, que se produce por degeneración de las neuronas en esa zona. Además, aparecen acúmulos de una proteína llamada alfa-sinucleína (α-Syn) en estas neuronas, generando lo que en la clínica se conoce como cuerpos de Lewy. Se ha visto que la α-Syn liberada por las neuronas activa la microglía, que en esta enfermedad presenta alteraciones en genes relacionados con estrés oxidativo e inflamación y en la proteínas de degradación en lisosomas, lo que quiere decir que la microglía es capaz de fagocitarlas pero no de procesarlas. Esto deriva en la liberación exacerbada de mediadores pro-inflamatorios por la microglía. Además, se ha visto que la función de poda sináptica, que garantiza que las conexiones neuronales funcionen bien, también se encuentra alterada en la microglía de modelos animales y pacientes con la enfermedad de Parkinson. 

También la ataxia-telangiectasia es una enfermedad neurodegenerativa relacionada con el movimiento. Se trata de una enfermedad hereditaria causada por una mutación concreta, que provoca una degeneración del cerebelo. Los modelos animales de esta patología han demostrado que la migración de la microglía al cerebelo es mucho más rápida de lo normal durante los estadios del desarrollo, y que también existen deficiencias de fagocitosis en esta región.

Otro tipo de enfermedades neurológicas son las enfermedades priónicas o encefalopatías espongiformes transmisibles, que están producidas por unas proteínas llamadas priones, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Estas patologías suelen debutar en la edad madura y evolucionan con mucha rapidez (el 90 % de los pacientes muere un año después del diagnóstico). Se ha sugerido que la microglía juega un papel crucial en el inicio de los cambios patológicos en esta enfermedad. Como en el resto de patologías con depósitos de proteínas alteradas, la microglía se sitúa alrededor de estas, y se activa para fagocitarlas y eliminarlas del medio. La degeneración neuronal en esta enfermedad se debe a una reducción en la resistencia a las agresiones de sustancias tóxicas y a un incremento en la liberación de estas y de especies reactivas de oxígeno por la microglía. Además, la microglía activada por los priones libera mediadores pro-inflamatorios en esa región, agravando la muerte neuronal.

La epilepsia es una enfermedad provocada por alteraciones en la actividad eléctrica de las neuronas. Las causas son muy variables, desde genéticas hasta traumatismos o hipoxia cerebral, pero la microglía también juega un papel importante en esta patología. Una de las funciones fisiológicas de la microglía es la poda de sinapsis aberrantes. Esto quiere decir que para que las neuronas sean capaces de transmitir la información de una a otra de una manera óptima, la microglía determina qué conexiones son importantes y cuáles no, y elimina estas últimas para dar prioridad a las primeras. Si la poda sináptica no se hace bien, aparecen alteraciones en las conexiones cerebrales que contribuyen a la patofisiología de esta enfermedad. 

La enfermedad de Huntington es poco frecuente en comparación con las anteriores. Su causa es genética, y por lo tanto es una enfermedad hereditaria. En estos pacientes, y en diferentes modelos animales, se ha observado que la microglía está activada y tiene un fenotipo pro-inflamatorio, de manera que su principal contribución a esta patología es, de nuevo, la cronificación de la neuroinflamación.

Además de su papel en las enfermedades neurodegenerativas, la disfunción de la microglía aparece en otras enfermedades neurológicas como en el autismo o el síndrome de Tourette (por deficiencias en la poda sináptica o favorecimiento de la neuroinflamación en determinados estadios del desarrollo), la depresión (por liberación de mediadores pro-inflamatorios y de estrés), el síndrome de estrés postraumático (favoreciendo la inflamación), los accidentes cerebrovasculares o traumatismos (por disfunciones en la capacidad fagocítica y una mala resolución del proceso inflamatorio en algunos casos) o los tumores cerebrales (favoreciendo la migración de las células tumorales y mecanismos de escape tumoral). 

Está claro que la microglía juega un papel crucial en las enfermedades del sistema nervioso, independientemente de cuál(es) sea(n) su(s) causa(s) o la(s) zona(s) afectada(s). Por eso, al igual que los astrocitos, actualmente son una diana terapéutica muy interesante. Si conseguimos modular las respuestas de la microglía será posible indicarles que hagan lo que «nosotros queramos que hagan»: desde fagocitar mejor para eliminar los acúmulos de proteínas, hasta determinar su tipo de activación (pro- o anti-inflamatoria) según el momento. De este modo podríamos cambiar el desarrollo de muchas de estas enfermedades.   


¿TE HA PICADO LA CURIOSIDAD Y QUIERES SABER MÁS?

FUENTES CITADAS Y NOTAS

[1] MARTÍNEZ-TAPIA, R. J., F. ESTRADA-ROJO, A. A. HERNÁNDEZ-CHÁVEZ, A. BARAJAS-MARTÍNEZ, S. ISLAS ESCOTO, L. NAVARRO y A. CHAVARRÍA (2018). Neuroinflamación: el Ying-Yang de la neuroinmunología. Revista de la Facultad de Medicina (México), 61(5): pp. 44-53 http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-17422018000500044&lng=es&tlng=es 

[2] Si quieres saber más sobre algunas enfermedades degenerativas, mira la entrada de las cartas 2 al 7 de Copas).

OTROS ENLACES INTERESANTES

PÉREZ CAPOTE, Kamil (2006). Respuesta de las células gliales al daño neuronal in vitro. Introducción (55 pp). Tesis Doctoral. Universitat de Barcelona. https://digital.csic.es/bitstream/10261/91949/4/1_INTRODUCCION.pdf

KWON Hyuk-Sung and Seong-Ho KOH (2020). Neuroinflammation in neurodegenerative disorders: the roles of microglia and astrocytes. Translational Neurodegeneration (2020) 9:42 https://translationalneurodegeneration.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40035-020-00221-2

Infografía sobre neurodegeneración (en inglés)

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Instituto propio de investigación en Neurociencia del CSIC. Se trata del centro de investigación neurobiológica más antiguo de España. Tiene su origen en el Laboratorio de Investigaciones Biológicas, fundado en 1900 con motivo de la concesión del 'Premio Moscú' a Santiago Ramón y Cajal en el XIII Congreso Internacional de Medicina de París.

2 al 7 de copas Astrocitos Astroglía Enfermedades neurodegenerativas Neurobaraja Neuroglía

Dos al siete de copas: LA ASTROGLÍA EN LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS


24.3.22
9 min
lectura (
2358
palabras)
Nuestro palo de Copas está representado por los astrocitos, unas células gliales que brindan un menú de servicios tan completo a las neuronas que, cuando falta algún ingrediente de los platos de la carta, surgen problemas  asociados con muchas enfermedades neurológicas.   

Existen más de 600 enfermedades del sistema nervioso de naturaleza múltiple y diversa, que los neurocientíficos investigan para, conociendo sus causas, diseñar sus posibles tratamientos. 

Entre las enfermedades neurológicas podemos citar las enfermedades de la conducta y las demencias (como el alzhéimer o la demencia con cuerpos de Lewy);  las enfermedades desmielinizantes (como la esclerosis múltiple); las enfermedades neuromusculares (hay 150, donde se incluyen ataxias y trastornos del movimiento como la enfermedad de Parkinson o la enfermedad de Huntington); las infecciones del sistema nervioso (como las encefalopatías espongiformes provocadas por priones); la epilepsia; las enfermedades vasculares (como los ictus); la migraña y otras cefaleas; los tumores cerebrales (como los gliomas); las afecciones traumáticas del sistema nervioso; los trastornos del desarrollo del sistema nervioso, o los trastornos tóxico-metabólicos y carenciales, sin olvidar los trastornos del sueño y otros trastornos como los del espectro autista [1][2]. 












Se sabe que algunas son hereditarias (como la enfermedad de Huntington, neuropatías periféricas como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, ataxias como la de Friedreich o distrofias como la de Duchenne y Becker) y para una de ellas, la enfermedad de Huntington, se ha localizado en el genoma humano el gen mutante que la provoca. Esto permite identificar la enfermedad antes de que aparezcan sus síntomas, para anticipar sus consecuencias y afinar los tratamientos. Otras enfermedades, como la esclerosis múltiple, son de origen autoinmunitario, aunque se ignore qué es lo que provoca que sea el sistema inmunitario del individuo el que ataque sus propias estructuras nerviosas. De muchas enfermedades neurológicas se desconocen las causas exactas, pero es muy probable que exista susceptibilidad genética y factores de riesgo (hereditarios o no) que aumentan las posibilidades de padecerlas, aunque no sean suficientes ni necesarios para sufrirlas.

Dentro del abanico de enfermedades del sistema nervioso, las enfermedades neurodegenerativas son las más prevalentes en la actualidad, ya que están muy relacionadas con el envejecimiento generalizado de la población, cada vez más numerosa y con mayor esperanza de vida. Cuando en entradas anteriores hablamos de la enfermedad de Alzheimer y la esclerosis múltiple vimos que todas suelen evolucionar de modo progresivo, además de afectar no solo a quien las padece sino a su entorno más cercano [1]. Por ello, la  Organización Mundial de la Salud ha advertido de que se han convertido en un problema de salud mundial con graves consecuencias, tanto humanas como sociales y económicas, que es necesario atender con urgencia. 

Las enfermedades neurodegenerativas son procesos crónicos que se caracterizan por la muerte progresiva de neuronas en diferentes regiones del sistema nervioso, lo que provoca un deterioro funcional de las partes afectadas, sean motoras, sensoriales o cognitivas. Esta pérdida paulatina de las células nerviosas es la responsable de los signos y síntomas neurológicos y neuropsicológicos  que las caracterizan [3].

  • Aunque en nuestra neurobaraja asociamos la enfermedad de Alzheimer con las neuronas (porque, entre otras cosas, ocurre un deterioro del axón), y la esclerosis múltiple con los oligodendrocitos (al tratarse de una enfermedad desmielinizante), lo cierto es que resulta imposible atribuir a un solo tipo de células nerviosas la responsabilidad de las enfermedades neurológicas. Lo que sí es cierto es que en la mayoría de ellas intervienen de algún modo los astrocitos. ¿Adivinas por qué?
  • Pues porque los astrocitos son las células gliales más abundantes del sistema nervioso central y porque son esenciales para su buen funcionamiento.  No solo participan formando el armazón que estructura y sostiene físicamente el tejido nervioso, sino que protegen al cerebro de la entrada de patógenos (gracias a la barrera hematoencefálica); intervienen  en la regulación metabólica  y en el reciclaje de neurotransmisores; gestionan la reserva de glucógeno (para suministrar la energía necesaria a demanda de las neuronas); controlan y regulan el flujo sanguíneo que aporta oxígeno y nutrientes a las neuronas; modulan la actividad neuronal e intervienen en el modo de procesar la información nerviosa; participan en las sinapsis tripartitas y asumen funciones relacionadas con  el desarrollo y la plasticidad neuronal. Además, los astrocitos coordinan la producción de mielina y colaboran con la microglía en las labores defensivas. Por eso es lógico que el mal funcionamiento de los astrocitos intervenga en las enfermedades neurológicas, sobre todo neurodegenerativas, e incluso esté muy relacionado con los síntomas neuropsiquiátricos [13].
  • Los estudios más recientes aportan pruebas fisiológicas y patológicas del abanico de formas y funciones de los astrocitos, que  constituyen una variada población de células con funciones muy específicas dependientes de los circuitos neurales en los que intervienen como moduladores [4]. Así pues, en el encéfalo humano, junto a los astrocitos protoplasmáticos de la sustancia gris que participan en las sinapsis tripartitas y a los astrocitos fibrosos asociados a los axones neuronales en la sustancia blanca, parece que existe un tercer tipo de astrocitos reactivos. Aunque no existen astrocitos reactivos prototípicos, porque ya hemos dicho que adoptan diferentes estados dependiendo del contexto en el que se encuentran, frente a cualquier daño o amenaza (accidente vascular, enfermedad o infección) reaccionan con cambios morfológicos, moleculares y funcionales  [6] que pueden resultar neuroprotectores o, al contrario, perjudiciales según el contexto patológico y los circuitos o microcircuitos nerviosos en los que estén implicados. Esta activación es heterogénea y variable: cuando es neurotóxica parece que implica los fenotipos M1 de la microglía y A1 de los astrocitos, y cuando es neuroprotectora son los fenotipos M2 en la microglía y A2 en los astrocitos [5]. 
  • Un ejemplo de esto ocurre cuando los astrocitos asumen funciones defensivas junto a la microglía para hacer frente a ciertas lesiones cerebrales formando la llamada cicatriz glial, o participando en los procesos fisiológicos de neuroinflamación desencadenados para combatir cualquier perturbación en el tejido nervioso. 
  • La cicatriz glial se forma en caso de lesiones graves y es esencial en la reparación del tejido dañado del sistema nervioso central, ya que funciona como barrera de migración celular alrededor de las zonas donde se necesita una intensa inflamación, restringiendo la propagación de células inflamatorias y agentes que dañan el tejido sano adyacente [15].
  • La neuroinflamación está muy asociada con enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer, el párkinson, o la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y en el corazón de esta respuesta se hallan los cambios morfológicos, moleculares y funcionales tanto de la microglía como de los astrocitos. 
  • Parece claro que las anomalías en la función astrocítica están relacionadas con la aparición de muchas enfermedades neurodegenerativas [9]. Así pues, el papel que juegan los cambios de la función de los astrocitos en las enfermedades del sistema nervioso central puede deberse  [5][7][8][4]: 
    • a los efectos negativos derivados de la pérdida de funciones neuroprotectoras de los astrocitos (parcial, porque algunos estudios [2] apuntan a que incluso en situaciones patológicas todos o parte de los astrocitos las mantienen);
    • al exceso de reactividad astrocitaria que puede resultar tóxica, o
    • a una combinación de ambos.
  • La respuesta de los astrocitos a cualquier tipo de daño, lesión o infección se lleva a cabo a través de un proceso denominado  «astrogliosis» [14]. Veamos a grandes rasgos qué papel juegan los astrocitos en algunas de las principales enfermedades neurodegenerativas.
  • - En la enfermedad de Parkinson se forman agregados intraneuronales de α-sinucleína, llamados Cuerpos de Lewy. Parece que la α-sinucleína también puede acumularse en el citoplasma de los astrocitos protoplásmicos, provocando la activación de la microglía y la producción de mediadores neuroinflamatorios. Se han observado también problemas de regulación de la barrera hematoencefálica y con el metabolismo del glutamato, cuya acumulación resulta tóxica para las neuronas [8].
  • - En la enfermedad de Huntington, la mutación en el gen HTT produce una proteína (denominada huntingtina) mutante que no solo perjudica a las neuronas. En los astrocitos, esta enfermedad provoca alteraciones en la señalización de calcio,  problemas con el reciclaje de neurotransmisores (como el glutamato) y la regulación de la concentración de potasio, además de disfunciones en las mitocondrias, exceso de colesterol y la adquisición de un fenotipo reactivo relacionado con la neuroinflamación [8][14].
  • - En la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) los astrocitos dejan de reciclar correctamente el glutamato, que se acumula en el medio extracelular. Aparecen también disfunciones en el transporte de lactato y con las especies reactivas del oxígeno, de modo que todo contribuye a crear factores tóxicos que activan la vía de la microglía y provocan daños en las motoneuronas. También parece alterarse la comunicación recíproca astrocito-neurona, de modo que en conjunto se producen una serie de interacciones multicelulares muy complejas que, entre otras cosas, activan mecanismos de muerte celular programada (apoptosis) [8].
  • - En la epilepsia parece que los astrocitos intervienen en el mecanismo de sincronización de las crisis. De nuevo parece ocurrir inactivación de los transportadores de glutamato, con lo que se favorecen las sinapsis excitadoras y se perturba la homeostasis [8].
  • - En la enfermedad de Alzheimer son las placas β-amiloides las que impactan el mal funcionamiento de los astrocitos: se altera la homeostasis del calcio, el metabolismo energético y oxidativo, de modo que los astrocitos se vuelven tóxicos para las neuronas [8].
  • Lo que está claro es que existen relaciones muy complicadas entre estas células gliales reactivas y aún quedan muchas incógnitas por despejar en los fenómenos de la plasticidad de los astrocitos que les permite promover la inflamación (fenotipos proinflamatorios) o luchar contra ella (fenotipos antiinflamatorios) [6]. En este sentido, las líneas de investigación se dirigen actualmente tanto a identificar biomarcadores de la neuroinflamación y dianas terapéuticas que puedan ayudar a ensayar fármacos capaces de modularla, como a desentrañar los mecanismos que están detrás de la plasticidad astrocitaria para explotarlos con fines terapéuticos [7] [11].  Incluso se está pensando en explotar esta plasticidad y la abundancia numérica de astrocitos para convertirlos en neuronas que sustituyan las destruidas por la enfermedad [12]. Sorprendente, ¿verdad?
  •  ¿Te ha picado la curiosidad y quieres saber más?
  • Asociaciones de pacientes:
  • FEDERACIÓN ESPAÑOLA DE PARKINSON https://www.esparkinson.es/la-federacion/
  • ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÍFICA (adELA) https://adelaweb.org/
  • ASOCIACIÓN ESPAÑOLA COREA DE HUNTINGTON (AECH) https://www.e-huntington.es/
  • ASOCIACIÓN NACIONAL DE PERSONAS CON EPILEPSIA (ANPE) https://www.anpeepilepsia.org/
  • NOTAS Y FUENTES CITADAS:
  • [1] GARCÉS, Mario (2016). Estudio sobre las enfermedades neurodegenerativas en España y su impacto económico y social. Informe documental elaborado por «Neuroalianza»  (Asociación Española de Enfermedades Neurodegenerativas) y la Universidad Complutense de Madrid, 180 pp. https://eprints.ucm.es/id/eprint/43893/1/Informe%20NeuroAlianza%20Completo%20v.51.pdf
  • [2] ZHOU, Y., SHAO, A., YAO, Y., TU, S., DENG, Y., and ZHANG, J. (2020). Dual roles of astrocytes in plasticity and reconstruction after traumatic brain injury. Cell Commun. Signal. 18 (1), 62. doi:10.1186/s12964-020-00549-2
  • [3] DOMÍNGUEZ MONEDERO, A. y F. GOÑI DE CERIO (2014). Enfermedades neurológicas y su tratamiento. Retos pendientes de la farmacología. Revista Pharmatec, Especial Biotecnología 2014 (10): pp. 40-44 https://www.pharmatech.es/descargar_documento/GAIKER.pdf
  • [4] DI CESARE MANNELLI, Lorenzo,  Stefania  CERUTI and Juan A. ORELLANA (2021). Editorial: Astrocytes, a Kaleidoscope of Diversities, a Pharmacological Horizon. Front Pharmacol 2021; 12: 638239. Publicado en línea el 8 de marzo doi: 10.3389/fphar.2021.638239
  • [5] GUILLAMÓN-VIVANCOS, T., U. GÓMEZ-PINEDO y J. MATÍAS-GUIU (2015). Astrocitos en las enfermedades neurodegenerativas (I): función y caracterización molecular. Neurología (2015) 30(2): 119-129 https://www.elsevier.es/en-revista-neurologia-295-articulo-astrocitos-enfermedades-neurodegenerativas-i-funcion-S0213485313000042
  • [6] Astrocitos reactivos: un inexplorado nicho terapéutico para las enfermedades neurológicas. Investigación y Ciencia, 5 de marzo de 2021 https://www.investigacionyciencia.es/blogs/psicologia-y-neurociencia/37/posts/astrocitos-reactivos-un-inexplorado-nicho-teraputico-para-las-enfermedades-neurolgicas-19622
  • [7] KWON Hyuk-Sung and Seong-Ho KOH (2020). Neuroinflammation in neurodegenerative disorders: the roles of microglia and astrocytes. Translational Neurodegeneration (2020) 9:42 https://translationalneurodegeneration.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40035-020-00221-2
  • [8] PHATNANI, H. and  Tom MANIATIS (2015). Astrocytes in Neurodegenerative Disesase. Cold Spring Harb Perspect Biol 2015;7:a020628 DOI: 10.1101/cshperspect.a020628
  • [9] TRUJILLO-ESTRADA, L., A. GOMEZ-ARBOLEDAS, S. FORNER, AC MARTINI, A. GUTIERREZ, Y D. BAGLIETTO-VARGAS, FM La FERLA. Astrocytes: From the Physiology to the Disease. Curr Alzheimer Res. 2019;16(8):675-698. http://www.eurekaselect.com/article/100542
  • [10] La Enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa, con mayor prevalencia en nuestro país. Afecta a más de 6.3 millones de personas en todo el mundo[1] 
  • [11] GIOVANNONI, Federico and Francisco J. QUINTANA (2020). The Role of Astrocytes in CNS Inflammation. Trends in Immunology, Volume 41, Issue 9, 805 - 819  https://doi.org/10.1016/j.it.2020.07.007
  • [12] QUIAN, H., KANG X, HIAN, H., KANKG, X., HU, J. (2020). Reversing a model of Parkinson’s disease with in situ converted nigral neurons. Nature 582: pp. 550 a 556.   https://doi.org/10.1038/s41586-020-2388-4



  • [13] BEN HAIM, Lucile et Carole ESCARTIN. Astrocytes and neuropsychiatric symptoms in neurodegenerative diseases: Exploring the missing links. Current Opinion in Neurobiology, Volume 72, 2022, Pages 63-71. https://doi.org/10.1016/j.conb.2021.09.002
  • [14] KHAKH, B. S., BEAUMONTt, V., CACHOPE, R., MUNOZ-SANJUAN, I., GOLDMAN, S. A., & GRANTYN, R. (2017). Unravelling and Exploiting Astrocyte Dysfunction in Huntington's Disease. Trends in neurosciences, 40 (7), 422–437.     https://doi.org/10.1016/j.tins.2017.05.002
  • [15]  MARTÍNEZ TAPIA, R. J.,  F. ESTRADA-ROJO, A.A. HERNÁNDEZ-CHÁVEZ, A. BARAJAS-MARTÍNEZ,  S. ISLAS ESCOTO, L. NAVARRO, A. CHAVARRÍA (2018).  Neuroinflamación: El Ying-Yang De La Neuroinmunología. Revista De La Facultad De Medicina (México), 61 (5): 44-53 



  • OTROS ENLACES DE INTERÉS
  • Canal YouTube Cerebrotes, de Clara García: 
  • La importancia de la enfermedad de Huntington https://www.youtube.com/watch?v=QaHbf40DTuk
    Actividad intelectual y la enfermedad de Huntington https://www.youtube.com/watch?v=oVlS13Pldso&t=192s
  • Canal YouTube EMP Sinapsis: 
  • ¿Qué es el párkinson? https://www.youtube.com/watch?v=39QtyibhWlM
    ¿Qué es la epilepsia y las convulsiones? https://www.youtube.com/watch?v=vzqJh--l1cs
  • SEGOVIA DE ARANA, José Mª y Francisco MORA TERUEL (coord.) (2002). Enfermedades neurodegenerativas. Farmaindustria, Serie Científica Madrid, 2002 http://envejecimiento.csic.es/documentos/documentos/segovia-neurodegenerativas-01.pdf 
  • Francesc Palau Martínez, Ana Cuesta Peredo, Javier García Planells, Pilar González Cabo, Laia Pedrola Vidal, Reyes Calaramunt Alonso y Carmen Espinós Armero (2004). ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS HEREDITARIAS: Genes, mutaciones, clínica y epidemiología genética.  Unidad de Genética y Medicina Molecular, Instituto de Biomedicina de Valencia (CSIC). Documento 67/2005 «Memoria de la labor de investigación galardonada con la dotación para España de los Premios Reina Sofía 2004, de Prevención de Deficiencias». Real Patronato Sobre Discapacidad
  • Ashley M. INGIOSI, Christopher R. HAYWORTH, Daniel O. HARVEY, Michael J. REMPE, Jonathan P. WISOR and Marcos G. Frank. A Role for Astroglial Calcium in Mammalian Sleep and Sleep Regulation.  Current Biology (2020). DOI:  https://doi.org/10.1016/j.cub.2020.08.052  https://doi.org/10.1016/j.it.2020.07.007
  • CHNEIWEISS, H. (2005). Et l'épilepsie devint une maladie de l'astrocyte. MS / Médecine Sciences, Volume 21, numéro 12, décembre 2005, p. 1023–1025   https://www.erudit.org/fr/revues/ms/2005-v21-n11-ms1023/012003ar/

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Instituto propio de investigación en Neurociencia del CSIC. Se trata del centro de investigación neurobiológica más antiguo de España. Tiene su origen en el Laboratorio de Investigaciones Biológicas, fundado en 1900 con motivo de la concesión del 'Premio Moscú' a Santiago Ramón y Cajal en el XIII Congreso Internacional de Medicina de París.

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SEMANA DEL CEREBRO #BrainAwarenessWeek 2022 / COSAS DE CAJAL


18.3.22
1 min
lectura (
171
palabras)

 Para celebrar la Semana del Cerebro publicamos la carta del Rey de Oros de nuestra neurobaraja y, ¿ya lo habéis adivinado, verdad? el protagonista es un científico brillante, que vale su peso en los oros del palo que regenta.



Os proponemos una imagen interactiva donde están recopilados muchos recursos sobre Santiago Ramón y Cajal. Seguro que algunos os van a sorprender, porque Don Santiago era un entusiasta de tantísimas cosas, que en sus 84 años de vida no solo exploró los universos de los sistemas nerviosos del Reino Animal.  

Anímate a descubrirlo con esta infografía interactiva


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REY DE OROS: SANTIAGO RAMÓN Y CAJAL


17.3.22
5 min
lectura (
1384
palabras)

Esta semana, la neurobaraja descubre su carta más brillante: Santiago Ramón y Cajal, nuestro Rey de Oros.
Una figura que iluminó los mejores años de la ciencia española desde la honestidad sin tacha y la humildad a prueba de Nobel de quien siempre se consideró un «obrero de laboratorio».
Niño travieso y joven rebelde [1][2], la medicina paterna supo encauzar el brío de su genialidad por el camino del trabajo y la disciplina del conocimiento. 

Santiago Ramón y Cajal invirtió sus primeros dineros de médico militar en un microscopio que le abrió el universo del cerebro. Un universo que exploró a golpe de ocular y que interpretó siguiendo el trazado de la mina de grafito con la que ilustraba sus observaciones histológicas. Hoy en día, sus dibujos salen de los laboratorios de neurociencia para colgarse de las paredes de museos que consideran sus trabajos como verdaderas obras de arte [3] [4] [20] .

Intuitivo y manual, el tesón de la curiosidad le llevó a descubrir, de la mano de la fotografía, el abanico químico de técnicas histológicas capaces de revelar cada vez más elementos de esas mariposas del alma que persiguió incansablemente en cualquier animal, vertebrado o invertebrado, para descifrar en clave neuronal el misterio de su desarrollo y funcionamiento [5].
«Cajal veía vida en el tejido que estaba fijado» (Juan A.  de Carlos, científico del Instituto Cajal) [6]
Distinguido en 1905 con la medalla Helmholtz de la Real Academia de Berlín por considerarlo como el responsable de la mayor aportación a la ciencia europea en los dos años anteriores, su reconocimiento internacional continuó creciendo tras la concesión del Nobel de Fisiología o Medicina, compartido en 1906 con el italiano Camillo Golgi [7] [8]. 

Hombre de ciencias donde los hubo, fue sin embargo fiel a las letras con las que describió al mundo científico sus hallazgos [9]. Unas letras que cultivó para divulgar en sus «Maravillas de la histología»  firmadas como «Profesor Bacteria» [10]; entretener en sus «Cuentos de Vacaciones (Narraciones pseudocientíficas)» (1905); instruir con su «Fotografía de los colores. Bases científicas y reglas prácticas»; o reflexionar con ensayos como «El mundo visto a los 80 años; impresiones de un arterioesclerótico» [11]. 

Comprometido más con hacer y menos con parecer, nunca aceptó cargos de contenido político. Patriota hasta la médula, asumió como objetivo personal dotar a España de una base científica y educativa que fomentara futuras vocaciones investigadoras y abriera el horizonte del conocimiento, un sueño que comenzó a materializarse con sus iniciativas en la Junta de Ampliación de Estudios. Con honestidad, rigor y creatividad, Cajal logró colocar su laboratorio madrileño en el epicentro del conocimiento neurocientífico de principios del siglo XX, sin perder de vista la necesidad de modelar «cerebros originales» en sus estudiantes [12][13], a los que dedica sus «Reglas y consejos sobre la investigación científica (Los tónicos de la voluntad)»:
«¡Ojalá que este humilde folleto que dirigimos a la juventud estudiosa, sirva para aumentar la afición a las tareas de laboratorio, así como para alentar las esperanzas un tanto decaídas, después de recientes y abrumadores desastres, de los creyentes en nuestro renacimiento intelectual y científico!» (Santiago Ramón y Cajal, 20 de diciembre de 1898)
Como lluvia fina, el estilo cajaliano fue calando en su colaboradores hasta convertir la Escuela Neurohistológica Española en la mejor herencia científica de Santiago Ramón y Cajal. Una escuela que ha escrito las páginas más sobresalientes de la medicina y de la ciencia españolas [14][15]. Desgraciadamente, la Guerra Civil truncó los planes y la posguerra se encargó de ensombrecer de nuevo un paisaje científico español que sigue oscurecido por los nubarrones de la precariedad, la falta de medios y la ausencia de verdaderas políticas en favor de la ciencia. 
Entretanto, los 22 273 bienes de los que consta el Legado Cajal [16][17] [18] [19] siguen almacenados en una pequeña habitación «ignífuga y con controles de todo tipo», aclara Fernando de Castro Soubriet, para quien:
«Que no haya un Museo de Cajal y de la Escuela Neurológica Española es un delito de lesa patria [...] en el [que] han incurrido dirigentes de todo tipo: políticos, medios y clases intelectuales»
Santiago Ramón y Cajal nos mostró el camino. Quizá sea justo el momento de volver a inspirarnos del maestro. Te lo ponemos fácil con nuestra #neurobaraja, el rap de Alberto Bravo de la Guía  y esta imagen interactiva que hemos preparado con ocasión de la Semana del Cerebro.   👇
                                                     
¿Te ha picado la curiosidad y quieres conocer mejor a Cajal? Aquí tienes tela que cortar

FUENTES CITADAS

[1] Santiago antes de Ramón y Cajal: mil y una travesuras del primer Nobel español. Entrevista a Juan A. de Carlos, 25.07.2021 . Canal YouTube elDiarioes. https://www.youtube.com/watch?v=kzmiq1gSUTs&t=27s

[2]    Serie de podcasts «El universo en su cerebro» (II): Santiago Ramón y Cajal: el díscolo escolar y sus influencias personales. Álvaro Bravo, emitido en RNE el 27.07.2021  https://www.rtve.es/noticias/20210727/santiago-ramon-cajal-discolo-escolar-influencias-personales/2124260.shtml

[3] Serie de podcasts «El universo en su cerebro» (V): Santiago Ramón y Cajal: el fotógrafo, artista e inventor. Álvaro Bravo, emitido en RNE el 30.07.2021   https://www.rtve.es/noticias/20210730/santiago-ramon-cajal-fotografo-artista-inventor/2124420.shtml

[4] Santiago Ramón y Cajal. Arte y ciencia. Documental UNED sobre la exposición en la Casa Encendida de Madrid de la Obra Social Caja Madrid. Canal YouTube Documentos UNED, 14.06.2012 https://www.youtube.com/watch?v=D4Nl9MigqUY

[5] Serie de podcasts «El universo en su cerebro» (III): Santiago Ramón y Cajal: el descifrador del cerebro. Álvaro Bravo, emitido en RNE el 28.07.2021    https://www.rtve.es/noticias/20210728/santiago-ramon-cajal-descifrador-organo-mas-complejo/2124280.shtml

[6] Alonso, J.R. y Juan A. De Carlos (2018). Cajal. Un grito por la Ciencia, Editorial Next Door, p. 175 https://jralonso.es/2018/11/09/cajal-un-grito-por-la-ciencia/. 

[7] Serie de podcasts «El universo en su cerebro» (I): Santiago Ramón y Cajal:  en la misma liga que Einstein o Newton. Álvaro Bravo, emitido en RNE el 26.07.2021  https://www.rtve.es/noticias/20210726/santiago-ramon-cajal-misma-liga-einstein-newton/2123300.shtml

[8] «A hombros de gigantes» (2020) Serie Cajal, su Escuela y su Legado (episodio 1: Cajal). Manuel Seara, RNE, 18-X-2020 (interviene Fernando de Castro S.: https://mediavod-lvlt.rtve.es/resources/TE_SAHOMB/mp3/4/9/1602864197494.mp3 , desde min 24:05 a min 32:20).

[9] Sociedad Española de Neurociencia (SENC). Biografía de Santiago Ramón y Cajal. https://senc.es/wp-content/uploads/2017/11/biografi%CC%81a-Santiago-Ramo%CC%81n-y-Cajal.pdf

[10] Santiago Ramón y Cajal como divulgador científico. Las mañanas RNE con Pepa Fernández - Segunda hora - 25/02/21 (rtve.es) «Cerebrópolis», con Jose Ramón Alonso (desde el minuto 14:30) https://www.rtve.es/play/audios/las-mananas-de-rne-con-pepa-fernandez/segunda-hora-25-02-21/5803490/

[11] Santiago Ramón y Cajal: cronología de obras. Cervantes.es. Bibliotecas y Documentación.  https://www.cervantes.es/bibliotecas_documentacion_espanol/creadores/ramon_y_cajal_santiago_cronologia.htm

[12] Reglas y consejos sobre investigación científica (los tónicos de la voluntad). Discurso leído con ocasión de la recepción del autor en la Real Academia de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales. Madrid: [s.n], 1920. http://bdh-rd.bne.es/viewer.vm?id=0000196632&page=1

[13] Serie de podcasts «El universo en su cerebro» (III): Santiago Ramón y Cajal: el gestor científico y visionario educativo. Álvaro Bravo, emitido en RNE el 29.07.2021  https://www.rtve.es/noticias/20210729/santiago-ramon-cajal-gestor-cientifico-visionario-educativo/2124340.shtml

[14] «A hombros de gigantes» (2020) Serie Cajal, su Escuela y su Legado (episodio 2: Cajal, segunda parte). Manuel Seara, RNE, 15-XI-2020 (interviene Fernando de Castro S.: https://mediavod-lvlt.rtve.es/resources/TE_SAHOMB/mp3/0/6/1605258703960.mp3, desde min 32:55 a min 40:20).

[15] Serie de podcasts «El universo en su cerebro» (VIII): Santiago Ramón y Cajal: La Escuela Histológica y sus discípulos. Álvaro Bravo, emitido en RNE el 04.08.2021   https://www.rtve.es/noticias/20210804/santiago-ramon-cajal-escuela-histologica-discipulos/2124641.shtml

[16]El Legado Cajal. Página Web CSIC http://www.cajal.csic.es/legado.html

[17] El Legado de Santiago Ramón y Cajal. El Archivo de Santiago Ramón y Cajal y la Escuela Española de Neurohistología. Página Web del Ministerio de Cultura y Deporte. https://www.culturaydeporte.gob.es/cultura/areas/archivos/mc/registro-memoria-unesco/2017/archivo-cajal.html

[18] Manuel ANSEDE: Un Museo Cajal sin Cajal. Ciencia/Materia, El País 20.02.2019   https://elpais.com/elpais/2019/02/20/ciencia/1550686325_652718.html

[19] Serie de manifiestos por un Museo Cajal: ¿Por qué es necesario un Museo Cajal? Acalanda.com 
(I) https://acalanda.com/2021/12/14/por-que-es-necesario-un-museo-cajal/
(II) https://acalanda.com/2022/03/13/por-que-es-necesario-un-museo-cajal-ii-por-alejandro-munoz-lopez/
(III) https://acalanda.com/2022/03/14/por-que-es-necesario-un-museo-cajal-iii-por-isidro-sanchez-garcia/
(IV) https://acalanda.com/2022/03/15/por-que-es-necesario-un-museo-cajal-iv-por-jose-antonio-hernandez-de-la-moya/

[20] ART & SCIENCE, CONNEXIONS. Los dibujos de Santiago Ramón y Cajal. Exposición del 6 de abril de 2022 al  8 de mayo de 2022. Colegio de España en París. https://www.colesp.org/index.php/es/component/jevents/eventodetalle/10437/94/exposicion?Itemid=931

OTRAS FUENTES DE INTERÉS

Canal YouTube UBU Investiga (Univ. de Burgos). Santiago Ramón y Cajal y la neurociencia (biografía dibujada, muy visual). 11.03.2020 https://www.youtube.com/watch?v=9HcTYuLdQmo&t=18s

Hoy por Hoy Murcia. Cadena Ser. Entrevista a Fernando de Castro Soubriet el 09.02.2022, con motivo de las Jornadas Una Educación para el siglo XXI.    https://cadenaser.com/2022/02/09/fernando-de-castro-la-titulitis-y-los-cargos-de-libre-designacion-han-cerrado-las-puertas-a-muchos-cientificos-espanoles/

Redes. Redes y neuronas. Homenaje a Santiago Ramón y Cajal. Presentado por Eduard Punset. Emitido el 2.07.2013 https://www.youtube.com/watch?v=J00NuCzd4HE

La obra literaria de Santiago Ramón y Cajal https://esferasalud.com/historia-medicina/obra-literaria-santiago-ramon-y-cajal-vida-pensamiento-i
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